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詳細資料叢書系列：醫療社福
規格：平裝 / 64頁 / 16K/ 19 X 26 CM / 普通級/ 單色印刷 / 初版
出版地：台灣
內容簡介　　過去已有動物實驗證實長期服用抗氧化藥物(N-ACETYLCYSTEINE)對噪音性聽力傷害具有保護作用，為了探討在噪音暴露之環境中，勞工有無服用抗氧化劑藥物，對噪音引起的聽覺影響是否具有不同程度的保護作用，本研究針對噪音暴露工人，分析他們在服用抗氧化藥物(N-ACETYLCYSTEINE)之後，對全天噪音暴露所造成的暫時性聽力損失的影響，以及體內涉及氧化壓力反應的基因多型性，包括GSTT1與GSTM1這兩個基因的缺損型(DELETION)多型性，以及源自GSTP1基因的單一核?酸多型性(SNP)是否會干擾藥物結果。本研究以台灣某一鋼鐵製造業工人為母群體，抽樣願配合之各廠區男性勞工為研究對象而排除患有中耳疾病者。研究一開始，以問卷調查記錄噪音暴露史、抽煙與飲酒史、疾病史，並且收集個案的血液。接著隨機分成二組，分別服用研究藥(N-ACETYLCYSTEINE, 1200MG/DAY)與安慰劑2週，中間停藥2週，接著二組服藥種類互換(CROSSOVER)再服藥2週。專科醫師作耳鏡局部檢查，服藥前與後都須接受全天工作前後聽力檢查，測量上班前與下班後的聽障嚴重程度，包括在500, 1K, 2K, 3K, 4K, 6K, 8K 赫玆的純音聽力閾值，並使用個人噪音劑量計測量當天的噪音暴露量。基因多樣性則利用聚合?連鎖反應與特定限制?多型性方法判定GSTT1、GSTM1、GSTP1(ILE 105 VAL)之基因多型性。最後利用統計分析法，控制各個可能干擾因子，比較這些勞工有無服用抗氧化藥物，對暫時性高頻聽閾變化的保護作用，是否有統計上顯著差異。總共52位個案完成2階段藥物服用與4次聽力檢查，平均年齡為40.6歲(95% C.I.: 37.6-43.4)，研究最初的上班前高頻(3K, 4K, 6K)平均聽閾值為17.1DB HL(95% C.I.: 16.1-18.0)，全天8小時個人噪音暴露總量平均值為88.7 DBA (95% C.I.: 88.2 ~ 89.2)。全天高頻暫時性聽閾變化值與噪音暴露總量沒有呈現顯著劑量效應關係(P > 0.05)。服用研究藥前、安慰劑前與安慰劑後，全天高頻暫時性聽閾變化值分別為5.4DB HL、4.5DBHL與5.0DB HL，沒有統計上顯著差異(P > 0.05)，但是服用研究藥前與後，其全天高頻暫時性聽閾變化值呈現顯著統計差異(P < 0.05)。抗氧化能力低下或正常者在服用研究藥之後，全天高頻暫時性聽閾變化值皆有出現改善現象，但只有後者呈現顯著統計差異(P < 0.05)。校正研究前高頻聽閾值、抽煙總量之下，多變項迴歸分析發現具有GSTT1_NULL或GSTM1_NULL基因型個案，服用研究藥之後呈現較佳的高頻聽力保護效果(P < 0.05)。本研究初步顯示，當勞工暴露在相同總噪音量的情況下，有服用抗氧化劑藥物N-ACETYLCYSTEINE的個案，對噪音引起的暫時性聽覺傷害具有較佳的保護作用；抗氧化能力低下者，未服用研究藥之前的高頻暫時性聽閾值變化比較嚴重，但是服用研究藥之後，獲得的聽力保護效果比較明顯。 ?

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